Категории и разделы

В г. Нижний Новгород состоится Школа для пациентов с ХМПЗ. 02 августа 2025 г. в 09.00 (московское время) состоится региональная Школа  для пациентов с ХМПЗ и их родственников, проживающих в Нижнем Новгороде и Нижегородской области. Программа: «Миелопролиферативные заболевания: прогноз и риски» - лектор: Волкова Светлана Александровна, гематолог, кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии им. В.Г. Вогралика ПИМУ, главный гематолог министерства здравоохранения Нижегородской области; «Коротко о пациентской организации «Содействие» - лектор: Зацепин Дмитрий Николаевич, региональный представитель ВООГ «Содействие» в Нижегородской области; Ответы на вопросы участников школы: Волкова С.А., Зацепин Д.Н. Место проведения: г. Нижний Новгород, мкр-он Мещерское озеро, ул. Пролетарская 3, МЦ МЕДИС. Приветствуется участие родственников пациентов с ХМПЗ (истинная полицитемия, миелофиброз, эссенциальная тромбоцитемия). Участие в школе бесплатное. Контактная информация: Зацепин Дмитрий Николаевич, Региональный представитель ВООГ «Содействие» в Нижегородской области Телефон: +7(951)913-64-23, e-mail: d-zatsepin@mail.ru

8 августа 2025 г. в 16.00 в Томске состоится Школа для пациентов с миелопролиферативными заболеваниями: эссенциальная тромбоцитопения, первичный миелофиброз, истинная полицитемия. Программа: - «Советы по качественной жизни с Ph-МПН» - лектор: Шуваев Василий Анатольевич, заведующий отделением гематологии и химиотерапии МРНЦ им. А.Ф. Цыба - филиала НМИЦ радиологии Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор кафедры гематологии и трансфузиологии РМАНПО МЗ РФ, ведущий гематолог с 25-летним опытом, специалист по заболеваниям крови и Ph-негативным МПН. Место проведения: г. Томск, ул. Ивана Черных, д. 96, строение 1, Консультативная поликлиника ОКБ, актовый зал. Вход свободный. Контактная информация: Андросова Евгения Владиславовна, региональный представитель ВООГ «Содействие» в Томской области, контактный телефон: 8(953)927-93-93  

Запись доклада "Советы пациенту с ХМЛ: как уберечься от других напастей?" https://rutube.ru/video/dc208f07e9e00f05556166c04abb9932 Лектор:  Шуваев Василий Анатольевич, и.о. зав. отделения лучевой и лекарственной терапии гемобластозов МРНЦ им А.Ф. Цыба – филиал «НМИЦ радиологии» Минздрава России, профессор кафедры гематологии и трансфузиологии им. И.А. Кассирского и А.И. Воробьева ФГБУ ДПО РМАНПО, д.м.н., г. Москва

Запись доклада "Сердечно-сосудистые риски и таргетная терапия ХЛЛ: что важно обсудить с врачом?!"  https://rutube.ru/video/2b9379a097c158d97d1ed78f68400097 Лектор:  Ионин Валерий Александрович, доцент кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии с клиникой им. акад. Г.Ф. Ланга, старший научный сотрудник НИИССЗ НКИЦа ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, руководитель Центра фибрилляции предсердий, кардиолог, к.м.н., г. Санкт-Петербург.

Сахарный диабет и его опасные последствия: что важно знать? Сахарный диабет – это не просто повышенный уровень глюкозы, а системное заболевание, затрагивающее весь организм. Как именно он повреждает сердечно-сосудистую систему и почему пациентам с диабетом так важно регулярно наблюдаться у офтальмолога и невролога? Меняет ли диабет свёртываемость крови и может ли он приводить к анемии? Существует ли связь между диабетом и риском развития лейкозов, лимфом или миеломы? Может ли диабет возникнуть как осложнение при лечении рака крови? И какие особенности ведения пациентов, у которых сочетаются диабет и онкогематологические заболевания?  На эти и другие важные вопросы в эксклюзивном интервью ответила Нуне Николаевна Кулиджанян – врач-эндокринолог Национального медицинского исследовательского центра гематологии Минздрава России, кандидат медицинских наук. – Как часто нужно проверять уровень сахара в крови при диабете 1-го и 2-го типа? На самом деле, всё зависит от типа диабета и от того, какую терапию получает пациент. Если мы говорим о диабете 1-го типа — это заболевание, при котором человек полностью зависит от инсулина. Таким пациентам нужно проверять уровень сахара в крови ежедневно, и несколько раз в день, в частности, перед едой, через 2-3 часа после еды, иногда ночью. Сейчас активно используются системы непрерывного мониторинга глюкозы (CGM), что позволяет оценивать гликемические тренды, время в целевом диапазоне и вариабельность гликемии. При СД 2 типа частота контроля зависит от типа терапии. У пациентов на инсулине — ежедневно, при таблетированой сахароснижающей терапии- от 1–2 раз в неделю до нескольких раз в месяц, Очень важен дополнительный контроль  гликемии  при ухудшении самочувствия , например, появилась слабость, головокружение или другие необычные симптомы. – Какие современные методы лечения диабета наиболее эффективны? Сейчас в лечении диабета, особенно 2-го типа, настоящий прорыв. Согласно последним рекомендациям ADA и EASD, при СД 2 типа предпочтение отдаётся препаратам с доказанными кардиоренопротективными эффектами: Например, это агонисты ГПП-1 — препараты, которые обладают выраженным сахароснижающим эффектом,  также снижают аппетит способствуют снижению веса , снижают рисе МАСЕ И ингибиторы SGLT2 — кроме сахароснижающего действия , способствуют снижению риска ХСН и прогрессирования ХБП. Базис-болюсная инсулинотерапия остаётся стандартом при СД 1 типа. В рутинной практике активно используются системы суточного мониторинга гликемии и автоматизированные инсулиновые системы ( помпы) – Как диабет влияет на сердечно-сосудистую систему? И как защититься от осложнений? СД 2 типа существенно повышает риск атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (ASCVD), ХСН и хронической болезни почек (ХБП). Причины — хроническая гипергликемия, инсулинорезистентность, липотоксичность, активация воспалительных путей и проатерогенных цитокинов. Профилактика включает контроль АД, дислипидемии, использование SGLT2-ингиботоров и/или ГПП-1 агонистов при наличии показаний, модификацию образа жизни и отказ от курения. – Можно ли вылечить диабет 2-го типа на ранней стадии? Это очень интересный  вопрос, который всегда задают мне пациенты.  Да, при ранней диагностике и выраженном снижении массы тела (>15-20%) возможно достижение стойкой нормогликемии без медикаментозной терапии, особенно у пациентов с избыточной массой тела и без выраженного β-клеточного дефицита. . Но важно понимать: это не "вылечился навсегда", болезнь может вернуться, если расслабиться и обратно набрать вес. Это состояние определяется как "ремиссия СД" при уровне HbA1c <6,0 % в течение ≥3 мес. без приёма сахароснижающих препаратов – А что за новые препараты появились — вроде агонистов ГПП-1 и ингибиторов SGLT2? Отличный вопрос — именно агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра 2 типа (SGLT2) сегодня являются одними из ключевых препаратов в терапии сахарного диабета 2 типа. Их применение выходит далеко за рамки контроля гликемии — они активно используются для кардио- и нефропротекции, а также для контроля массы тела. Агонисты рецепторов ГПП-1 (GLP-1 RA): семаглутид, дулаглутид, лираглутид, тирзепатид ( двойной агонист ГПП-1 и ГИП) Ингибиторы SGLT2 (например, дапаглифлозин или эмпаглифлозин) – Как питание и физическая активность влияют на диабет? Рациональное питание и физическая активность — ключевые немедикаментозные компоненты терапии СД любого типа. Физическая активность повышает чувствительность тканей к инсулину за счёт активации транспортёров глюкозы (GLUT4) в мышечной ткани, улучшает липидный и артериальный профиль, снижает массу тела. А   рациональное питание  считается основой  поддержания нормогликемии.Нужно ограничить простые углеводы, особенно сахар, белый хлеб, сладости, соки. В рационе должны быть овощи, белки, цельнозерновые продукты. – Какие симптомы говорят о развитии нейропатии или ретинопатии? Основные симптомы Диабетическая нейропатия: симметричная дистальная сенсорная полинейропатия ("носки и перчатки"): онемение, покалывание, жжение, гиперестезия, автономной нейропатия: ортостатическая гипотензия, гастропарез, урогенитальные расстройства, снижение вариабельности ЧСС, моторными нарушениями (редко) — слабость мышц стоп, голени. Диабетическая ретинопатия вначале протекает бессимптомно. НО , при прогрессировании появляются следующие жалобы: снижение остроты зрения,"плавающие пятна", тени или мушки в поле зрения, внезапная потеря зрения (при разрыве новообразованных сосудов или отслойке сетчатки). – Как часто следует направлять пациентов с сахарным диабетом на осмотр к офтальмологу и неврологу? Офтальмолог: при СД 1 типа — первичный осмотр через 5 лет после постановки диагноза, затем ежегодно, при СД 2 типа — сразу после постановки диагноза, затем ежегодно или чаще, по показаниям. Невролог: в рамках скрининга нейропатии 1 раз в год (осмотр, монотест, вибрационный тест, оценка болевой и температурной чувствительности, рефлексы). Диабет и заболевания крови – Может ли диабет вызывать анемию? Да, анемия часто сопровождает пациентов с сахарным диабетом, особенно при диабетической нефропатии. Механизмы: снижение синтеза эритропоэтина, хроническое воспаление, дефицит железа, витамина B12 (на фоне терапии метформином). Анемия при сахарном диабете ассоциирована с повышенной смертностью и увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений. – А диабет влияет на свёртываемость крови? Сахарный диабет ассоциирован с гиперкоагуляцией: повышается уровень фибриногена, активируется тромбоцитарная агрегация, снижается фибринолиз. Уровень PAI-1 и маркёров воспаления (IL-6, TNF-α) часто повышен. Это объясняет повышенный риск венозных и артериальных тромбозов у пациентов с СД. – Может ли анемия маскировать диабет? Анемия сама по себе не маскирует диабет напрямую, однако она может осложнять диагностику и мониторинг этого заболевания. В первую очередь это связано с тем, что при анемии, особенно железодефицитной или хронических заболеваниях, изменяются показатели крови, используемые для оценки контроля диабета. Например, при анемии искажёнными могут быть результаты анализа гликированного гемоглобина (HbA1c) — ключевого маркера долгосрочного контроля гликемии. Поскольку HbA1c отражает процент гемоглобина, подвергшегося гликозилированию, снижение концентрации или изменение срока жизни эритроцитов при анемии может приводить к заниженным или, наоборот, искаженным значениям. В результате диабет может оставаться недиагностированным или плохо контролируемым. Кроме того, симптомы анемии (усталость, слабость, снижение концентрации внимания) могут маскироваться под  проявления гипергликемии, что усложняет клиническую картину. Поэтому при подозрении на диабет у пациента с анемией важно использовать комплексный подход: не ограничиваться только HbA1c, а дополнительно проводить измерение глюкозы в крови натощак, тесты на толерантность к глюкозе и при необходимости другие маркеры гликемии. – А есть ли заболевания крови, которые сами по себе повышают риск диабета? Да. Например, при гемохроматозе наблюдается избыточное отложение железа в поджелудочной железе, что приводит к поражению β-клеток и снижению инсулиновой секреции. Также хронические воспалительные заболевания крови, сопровождающиеся приёмом глюкокортикоидов, могут вызывать вторичный сахарный диабет. С другой стороны - ожирение, метаболический синдром и инсулинорезистентность нередко сопровождаются повышением ферритина, что может быть не истинным избытком железа, а маркером хронического воспаления. – А как при диабете контролировать уровень железа и ферритина? Если есть признаки анемии или наоборот — подозрение на перегрузку железом  необходима комплексная оценка маркеров обмена железа: анализ на сывороточное железо,ОЖСС (общая железосвязывающая способность), ферритин. – А какие анализы, кроме глюкозы и HbA1c, стоит сдавать диабетику? Согласно клиническим рекомендациям 1 раз в год необходим контроль ОАМ, ОАМ, оценка микроальбуминурии, биохимии крови, маркеров анемии ( по показаниям). Диагностика и профилактика – Как часто нужно сдавать общий и биохимический анализ крови при диабете? В соответствии с клиническими рекомендациями контроль ОАК и  б\х  анализа крови  проводится 1 раз в год. По показаниям чаще - Существуют  ли специальные программы скрининга для пациентов с диабетом и анемией? НА сегодняшний день  специальной унифицированной программы скрининга, ориентированной  исключительно на пациентов с сочетанием сахарного диабета и анемии, не существует ни в международных, ни в российских клинических рекомендациях. Однако  в рамках ведения пациентов с сахарным диабетом, особенно при развитии  нефропатии , анемия рассматривается как одно  из частых состояний, требующих  своевременной диагностики и коррекции. Диабет и онкогематология –Повышает ли сахарный диабет риск развития лейкозов, лимфом, миеломы? Связь здесь непрямая , но по данным эпидемиологических мета-анализов, сахарный диабет 2 типа может умеренно повышает риск некоторых онкогематологических заболеваний (множественная миелома, неходжкинская лимфома). Это  связано с  гиперинсулинемией,  повышением уровня воспалительных цитокинов. – Какие генетические факторы могут повышать риск диабета и заболеваний крови? Генетическая предрасположенность играет важную роль в развитии сахарного диабета (СД) и некоторых гематологических заболеваний, однако прямых доказательств значимой корреляции между специфическими мутациями, повышающими риск обеих групп патологий, на сегодняшний день не установлено.  Сахарный диабет 1 типа связан с аутоиммунной деструкцией β-клеток поджелудочной железы. При диабете 1 типа основное значение имеют полиморфизмы в генах HLA класса II (особенно локусы HLA-DR3, DR4 и DQ), определяющие предрасположенность к аутоиммунным реакциям и участвующие в регуляции иммунного ответа. Также значимы полиморфизмы в генах  PTPN22 (регуляция Т-клеточной активности), INS (экспрессия инсулина), CTLA4 и IFIH1 (контроль иммунного ответа) ассоциированные с нарушением толерантности к бета-клеткам поджелудочной железы. Диабет 2 типа ассоциирован с генами, влияющими на секрецию инсулина, инсулинорезистентность и метаболизм:  TCF7L2 (самый значимый, повышает риск в 1,4–2 раза за счет нарушения функции β-клеток),  PPARG* (адипогенез и чувствительность к инсулину),  KCNJ11 и SLC30A8 (регуляция секреции инсулина),  FTO (ожирение и метаболические нарушения).  Риск лейкозов, лимфом и миеломы определяется иными генетическими механизмами, включая:  хромосомные транслокации (BCR-ABL1 при ХМЛ, MYC при лимфомах),  мутации в генах TP53, JAK2, DNMT3A (миелопролиферативные заболевания), наследственные синдромы (Li-Fraumeni, Fanconi anemia), повышающие риск онкогематологических патологий.  Поэтому если говорить о возможных точках пересечения, то пока нет убедительных данных о том, что генетические варианты, предрасполагающие к сахарному диабету, напрямую увеличивают риск гематологических заболеваний. – Какие симптомы подсказывают, что проблемы с кровью связаны с диабетом? Как говорила ранее , СД  на прямую  не ассоциирован  с развитием онкогематологических заболеваний. Однако , при ухудшении самочувствия ( например, при появлении  усталости, слабости, одышки при нагрузке, головокружений, синяков,  бледности кожных покровов) необходимо дообследование. – А какие механизмы связывают диабет и злокачественные болезни крови? Здесь работает целый каскад патофизиологических процессов. Во-первых, хроническое воспаление, характерное для диабета второго типа, — это ключевой канцерогенный фактор. Уровни провоспалительных цитокинов, таких как IL-6 и TNF-α, повышены, и они влияют как на пролиферацию, так и на выживаемость гемопоэтических клеток. Во-вторых, гипергликемия сама по себе индуцирует оксидативный стресс и повреждение ДНК, что создает условия для накопления мутаций в гемопоэтическом ростке. Не менее важен механизм через гиперинсулинемию и IGF-1 — эти гормоны обладают митогенным потенциалом. Они активируют пути PI3K/AKT и MAPK, стимулируя деление клеток и снижая апоптоз. Это особенно важно для клональных предопухолевых клеток крови. -Есть ли научные данные о том, что гипергликемия или инсулинорезистентность способствуют мутациям в клетках крови? Да, эти данные появляются всё чаще. Исследования показывают, что гипергликемия способствует накоплению соматических мутаций в гемопоэтических стволовых клетках. Например, зафиксированы более частые мутации в генах DNMT3A, TET2 и ASXL1, характерные для состояния, называемого CHIP — клональный гематопоэз неопределённого значения. Это состояние предшествует развитию лейкозов и ассоциировано также с повышенным риском инфаркта и инсульта. Кроме того, животные модели демонстрируют, что диабет ускоряет развитие лейкемии при наличии генетической предрасположенности. Это важная область исследований на стыке эндокринологии и онкогематологии. – Как ожирение при диабете влияет на риск онкогематологических болезней? Ожирение — мощный фактор риска развития, в принципе, любых  онкологических заболеваний. За счет нескольких факторов,Во-первых, увеличивается продукция лептина, который стимулирует пролиферацию опухолевых клеток, и снижается уровень адипонектина, обладающего противовоспалительным и антиканцерогенным действием. Во-вторых, жировая ткань влияет на костномозговую микросреду, нарушая нормальные условия для гемопоэза и способствуя злокачественной трансформации. Особенно это касается миеломы и лимфом. Наконец, ожирение — это также фактор инсулинорезистентности, а значит, дополнительно активирует IGF-систему и воспалительные маркеры. – Могут ли химиотерапия или таргетная терапия спровоцировать диабет? Безусловно, может. Мы регулярно сталкиваемся с ситуацией, когда у пациентов, проходящих лечение по поводу гематологических злокачественных заболеваний, развивается вторичный сахарный диабет. Причины разнообразны: это и влияние самой противоопухолевой терапии, и изменение обмена веществ на фоне болезни, и воздействие гормональных препаратов. Особенно внимательно нужно следить за гликемическим профилем у пациентов, получающих высокодозную химиотерапию, глюкокортикоиды, иммуномодуляторы или прошедших трансплантацию костного мозга. -А какие препараты чаще всего провоцируют нарушения углеводного обмена? На первом месте, конечно, глюкокортикоиды — преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон. Они широко применяются при лечении лимфом, миеломы, острых лейкозов. Их побочный эффект — повышение уровня глюкозы в крови — хорошо известен. Так называемый стероидный диабет может быть временным, но нередко сохраняется и после завершения лечения, особенно у пациентов с исходной инсулинорезистентностью Кроме того, стоит упомянуть L-аспарагиназу, которая используется при остром лимфобластном лейкозе. Она может вызывать острые нарушения секреции инсулина и даже привести к кетоацидозу. Также есть данные, что ингибиторы иммунных контрольных точек и таргетные препараты, в том числе ингибиторы mTOR и PI3K, могут оказывать влияние на метаболизм глюкозы. – Как часто развивается диабет после трансплантации костного мозга? По данным литературы и собственному опыту могу сказать, что стойкие нарушения углеводного обмена после трансплантации встречаются примерно у 15–30% пациентов, особенно если речь идет об аллогенной ТКМ. Это связано с несколькими факторами: длительным применением глюкокортикоидов при профилактике и лечении реакции «трансплантат против хозяина», иммунносупрессантами — такролимус, циклоспорин — они подавляют секрецию инсулина, а также общим метаболическим стрессом, связанным с интенсивной терапией и изменением гормонального фона. По сути, это идеальные условия для манифестации диабета у пациента, имеющего хотя бы минимальную предрасположенность. – Какие препараты от лейкозов или лимфом чаще всего вызывают нарушения сахара? Наиболее частыми виновниками являются конечно ггюкокортикоиды. – Как контролировать глюкозу у пациентов с раком крови и химиотерапией? Контроль должен быть ежедневным (иногда — несколько раз в день).   В условиях стационара  в основном контроль осуществляется перед основными приемами пищи  ( при необходимости- перед сном). Особенности ведения пациентов с диабетом и онкогематологией – Усложняет ли диабет лечение лейкозов и лимфом? Да, однозначно. Он повышает риск осложнений, снижает переносимость терапии, увеличивает риск инфекций, замедляет заживление – А влияет ли диабет на прогноз при раке крови? Исследования показывают, что у больных с сахарным диабетом  чаще бывают осложнения, и выживаемость может быть ниже, особенно если исходно   углеводный обмен в стации декомпенсации и во время  химиотерапии  не проводится адекватная сахароснижающая терапия. Но при хорошем контроле сахара и междисциплинарном подходе прогноз существенно улучшается. – Надо ли менять дозу химиотерапии у диабетиков? Иногда — да, особенно если есть почечные или печёночные осложнения, или выраженные побочные эффекты. Всё подбирается индивидуально. В идеале лечение планируется совместно: онколог + эндокринолог. – А как диабет влияет на риск инфекций при иммуносупрессии? Сахарный диабет существенно повышает риск инфекционных осложнений у пациентов с иммуносупрессией, в том числе после трансплантации костного мозга. Это связано с тем, что при диабете нарушается функция иммунной системы — снижается активность нейтрофилов, фагоцитоз, а также ухудшается клеточный иммунитет. Кроме того, гипергликемия создает благоприятную среду для размножения бактерий и грибков, что увеличивает вероятность развития инфекций. У пациентов с диабетом замедляется заживление ран и слизистых оболочек, что также способствует развитию вторичных инфекций. В совокупности с иммуносупрессивным статусом это значительно увеличивает частоту и тяжесть инфекционных осложнений. Поэтому в таких случаях необходим особенно тщательный мониторинг и профилактика инфекций. – Есть ли особые рекомендации по питанию для пациентов с диабетом, проходящих лечение рака крови? Да, для таких пациентов питание должно быть тщательно сбалансировано и индивидуально адаптировано. В первую очередь важно обеспечить стабильный уровень глюкозы, поэтому рекомендуется рацион с контролируемым содержанием углеводов и преимущественно низким гликемическим индексом продуктов. В период интенсивной терапии важно поддерживать достаточный уровень белка для сохранения мышечной массы и иммунитета. Также необходимо следить за поступлением витаминов и микроэлементов, которые поддерживают иммунную функцию. Учитывая частые побочные эффекты химиотерапии — тошноту, снижение аппетита — питание должно быть легкоусвояемым и максимально комфортным для пациента. Важна также достаточная гидратация. Диагностические нюансы – Может ли гипергликемия искажать результаты анализов крови? Высокий уровень глюкозы в крови действительно может влиять на результаты некоторых лабораторных тестов, в том числе при диагностике гематологических состояний. Например, при выраженной гипергликемии может наблюдаться эффект "разбавления" плазмы, что способно незначительно менять показатели концентрации гемоглобина и гематокрита. Однако прямое "маскирование" анемии при диабете встречается редко. Скорее, у пациентов с диабетом и хроническими осложнениями (например, почечной недостаточностью) анемия развивается на фоне усугубления состояния, а не из-за искажения анализов. Тем не менее, при интерпретации результатов у пациентов с выраженной гипергликемией следует учитывать влияние метаболических нарушений и, при необходимости, повторять исследования после стабилизации гликемии. -Влияет ли диабет на точность таких исследований, как ПЭТ-КТ, учитывая, что опухолевые клетки и ткани при диабете активно поглощают глюкозу? Да, диабет и уровень глюкозы в крови могут влиять на результаты ПЭТ-КТ, поскольку в основе этого метода лежит использование меченного 18F-фтордезоксиглюкозы (18F-ФДГ), которая конкурентно связывается с рецепторами глюкозы на клетках. При гипергликемии фоновое поглощение глюкозы может быть повышено, что снижает контрастность и чувствительность выявления опухолевых очагов. Это особенно актуально для пациентов с плохо контролируемым диабетом. Поэтому перед проведением ПЭТ-КТ рекомендуется тщательный контроль уровня глюкозы и, если возможно, достижение оптимальной гликемии для повышения информативности исследования. – У пациентов с лимфомой или миеломой часто впервые выявляют диабет? Да, особенно у пожилых пациентов. Иногда диабет проявляется во время обследования перед лечением, иногда — в ответ на стероидную терапию. Так что в онкогематологии глюкоза всегда под контролем. Долгосрочные последствия – Повышает ли диабет риск рецидива онкогематологических заболеваний? Убедительных данных по этому поводу НЕТ, однако хроническая гипергликемия может нарушать противоопухолевый иммунитет, снижать эффективность химиотерапии и ухудшать метаболический контроль в постремиссионный период. СД также повышает частоту сердечно-сосудистых событий, что осложняет проведение повторных курсов терапии и ухудшает общий прогноз. – Как после завершения лечения контролировать риски развития диабета? Регулярный мониторинг гликемии и HbA1c, контроль массы тела, артериального давления, липидного профиля, индивидуальный план питания и физической активности, раннее выявление вторичного диабета при терапии ГКС или после ТКМ.  Лучше всего — встать под наблюдение эндокринолога, особенно если во время лечения уже были эпизоды гипергликемии.  Источник материала: ФГБУ «НМИЦ ГЕМАТОЛОГИИ» МИНЗДРАВА РОССИИ https://blood.ru/about/novosti/sakharnyy-diabet-i-ego-opasnye-posledstviya-chto-vazhno-znat