steve_stas

Не надо биться за счастье, не добывать его, выхватывая у других, а просто увидеть свое: оно улыбнется навстречу. В. Хоружая

Китайцы подтвердили способность рыбы снизить риск рака груди Полиненасыщенные жирные кислоты группы омега-3, которые проще всего получить с употреблением в пищу рыбы, способны на 14 процентов снизить риск развития рака молочной железы, сообщается в новом исследовании китайских ученых. Ученые из Чжэцзянского университета (Zhejiang University) проанализировали 21 независимое проспективное когортное исследование взаимосвязи между приемом в пищу рыбы и полиненасыщенных жирных кислот группы омега-3 и риском возникновения рака груди, публиковавшиеся до декабря 2012 года. Целью исследования была также оценка возможной дозы потребления полиненасыщенных жирных кислот, способных оказать воздействие на риск возникновения рака груди. В данной работе были использованы 26 публикаций, описывающих 20 905 случаев рака груди. Общее число участников 21 когортного исследования, обработанного китайскими учеными, составило 883 585 женщин. Во ходе анализа учитывались как данные по количеству рыбы, которую участницы исследований употребляли в пищу, так и показатели уровня содержания кислот группы омега-3 в крови испытуемых. Китайские ученые пришли к выводу, что те участницы исследований, кто употреблял в пищу больше по сравнению с остальными полиненасыщенных жирных кислот группы омега-3, на 14 процентов сокращали риск возникновения у них рака груди. Удалось также установить, что увеличение в рационе женщины данных веществ всего на 0,1 процента в день способно снизить для нее риск появления этого заболевания на 5 процентов. При этом растительные жирные кислоты не оказывают такого влияния. Наименьший риск развития рака ученые отметили у азиатских женщин. Возможно, это связано с особенностями азиатской кухни, в которой рыбе отведено значительное место. Считается, что полиненасыщенные жирные кислоты и кислоты группы омега-3 регулируют также и уровень холестерина и, следовательно, снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Суточная доза этих важных соединений содержится в 60 г селедки-иваси, или в 30 г скумбрии, или в 30 г сардин в собственном соку, или в 70 г лосося, или в 180 г устриц, или в 300 г креветок. 60 г консервированного тунца содержат недельную норму этих кислот. Ими богаты тресковая печень, рыбий жир и вообще жирная рыба — форель, кета. В последние десятилетия проводились десятки исследований по выявлению связи полиненасыщенных жирных кислот и кислот группы омега-3 со снижением риска рака молочной железы и риска сердечно-сосудистых заболеваний. По большей части эти исследования приводили к противоречивым результатам.

На Алтае планируется создать российско-американский противораковый центр В Алтайском крае планируется создать российско-американский противораковый центр. В приоритетах центра будут разработки методик для ранней диагностики рака, которые основаны на иммунном ответе организма в ответ на появление опухоли. Вопрос о создании центра будет обсуждаться с учеными из Университета штата Аризона, которые приехали на Алтай из США с деловым визитом. В пресс-службе правительства края подчеркнули, что противораковый центр планируется создать на базе Алтайского государственного университета. С нашей стороны в его создании примут участие ученые этого университета, а также специалисты Алтайского государственного медицинского университета и Алтайского краевого онкологического центра «Надежда». Планируется также пригласить к сотрудничеству ученых из Новосибирска — из Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН и Института клинической иммунологии СО РАМН. Со американской стороны в организации центра примут участие ученые Университета штата Аризона. «В этом международном проекте классический университет представлен Лабораторией биоинженерии, обладающей необходимым научным и техническим оборудованием, позволяющим проводить исследования на выявление онкомаркеров, — говорится в сообщении. — Онкомаркер — это химическое соединение, определяющее большую долю вероятности формирования у человека онкопатологии в будущем. Выявление онкомаркеров используется для ранней диагностики заболевания в группах риска, – пояснили в пресс-службе краевого правительства». Молодчина, Лена!!!!!!!

Итак, новая вкусняшка из Кипра!Tzatziki:Очистить от кожуры огурцы, натереть на терке и отжать сок. В натуральный йогурт добавить оливковое масло и винный уксус, соль по вкусу и специи (укроп, чеснок, перец). Все перемешать и добавить огуречную массу и все снова перемешать. Оставить охлаждаться в холодильнике на полчаса и подавать как закуску. сверху украсить оливкой. приятного аппетита!

Какие же это ограничения, если можно выбрать, когда поиграть в футбол и сколько побыть на солнышке!? Жизнь-то продолжается!!!!

Американцы успешно испытали новый препарат для лечения двух видов рака крови Результаты клинических испытаний препарата ибрутиниб (ibrutinib) доказали его безопасность и эффективность в качестве средства направленной терапии двух видов В-клеточных онкогематологических заболеваний – хронического лимфоцитарного лейкоза (ХЛЛ) и мантийно-клеточной лимфомы (МКЛ). ХЛЛ – один из самых распространенных видов лейкозов, при котором опухолевые B-лимфоциты накапливаются в периферической крови, костном мозге, лимфатических узлах, печени и селезенке. В отличие от острых лейкозов, опухоль растет достаточно медленно, вследствие чего нарушения кроветворения развиваются лишь на поздних стадиях развития заболевания. МКЛ – считающаяся неизлечимой разновидность В-клеточной неходжинской лимфомы высокой степени злокачественности. Согласно статистике американского Общества больных лейкемией и лимфомой, ежегодно в США диагностируется триста новых случаев МКЛ. Средняя продолжительность жизни больного – от пяти до семи лет. Ибрутиниб – первый препарат, специфической мишенью которого является тирозинкиназа Брутона, белок, играющий важную роль в созревании и функционировании B-лимфоцитов, задействованный в патогенезе В-клеточных онкогематологических заболеваний. В качестве ингибитора тирозинкиназы Брутона, ибрутиниб уничтожает опухолевые B-лимфоциты и, в отличие от других методов химиотерапии, почти не влияет на здоровые Т-лимфоциты. Это означает, что его воздействие на иммунную систему пациента является не столь негативным, как при действующей терапии, что улучшает самочувствие больного во время лечения и ускоряет процесс выздоровления. Во второй фазе клинических испытаний ибрутиниба были задействованы 85 пациентов с рецидивирующим ХЛЛ, средний возраст который составлял 66 лет. 51 пациент принимал один раз в день 420 миллиграммов, а 34 пациента – 840 миллиграммов препарата. В итоге суммарная эффективность терапии и в той, и в другой группе составила 71 процент. Через 26 месяцев уровень выживаемости без прогрессирования заболевания в обеих группах оценивался в 75 процентов, а общая выживаемость – в 83 процента. Как было зафиксировано, все пациенты с ХЛЛ хорошо переносили терапию ибрутинибом, никаких серьезных побочных эффектов отмечено не было. При этом длительные ремиссии были зарегистрированы даже у больных с высокой генетической составляющей ХЛЛ. В случае МКЛ во второй фазе клинических испытаний участвовали 111 пациентов, средний возраст которых составил 68 лет, с рецидивирующей или устойчивой формами заболевания. Все они были разделены на две группы – тех, кто предварительно получил два курса терапии другим препаратом, бортезомибом (bortezomib) и тех, кто либо вообще не получал такого лечения, либо получил его не полностью. Суммарная эффективность терапии ибрутинибом составила 21 процент для всех групп, средняя продолжительность жизни без прогрессирования заболевания составила 13, 9 месяца, а общая выживаемость – 58 процентов за 18 месяцев. Авторы считают, что результаты клинических испытаний доказали эффективность и безопасность ибрутиниба в качестве средства терапии ХЛЛ и МКЛ. Стоит отметить, что в апреле 2012 года сообщалось об успешных результатах предварительных клинических испытаний ибрутиниба в отношении еще одного вида В-клеточного онкозаболевания – диффузной B-крупноклеточной лимфомы.

Препарат от остеопороза оказался универсальным средством от рака груди Речь идет о разработанном фармкомпанией Pfizer препарате базедоксифен (bazedoxifene), разрешенном к применению в Евросоюзе, но пока не получившем одобрения Управления по продуктам и лекарствам США (FDA). Базедоксифен, как и стандартный препарат для терапии рака молочной железы тамоксифен, принадлежит к группе селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов (SERM), чье действие основано на способности соединяться с гормональными рецепторами на поверхности опухолевых клеток и блокировать их соединение с натуральным эстрогеном, подавляя тем самым стимулирующий эффект, оказываемый гормоном на опухоль. Однако, как оказалось, базедоксифен идет дальше – он не только блокирует эстрогеновые рецепторы, но и разрушает их. Эффективность базедоксифена как в отношении нормальных клеток эстрогензависимого рака груди, так и в отношении клеток, резистентных к SERM и ингибиторам ароматазы – двум основным типам стандартной терапии – была доказана как в ходе лабораторных тестов, так и экспериментов на животной модели. Кроме того, базедоксифен с успехом подавлял рост опухолевых клеток, чувствительных к тамоксифену, но устойчивых к лапатинибу – препарату, используемому обычно при лечении пациенток с мутацией гена HER2. Прежде было установлено, что такие клетки обладают способностью к реактивации эстрогеновых рецепторов, что и обуславливает их резистентность, но базедоксифен, благодаря своим свойствам, оказался способен преодолеть это обстоятельство. Как полагают авторы, поскольку базедоксифен уже доказал свою эффективность и безопасность в ходе клинических испытаний для терапии остеопороза, достаточно просто расширить спектр его применения на пациенток с тяжелыми, резистентными формами рака молочной железы. Базедоксифен получил одобрение Еврокомиссии в апреле 2009 года и продается в Европе под торговым наименованием Conbriza.

Я в домике!!!!

Всегда найдутся люди, которые причинят тебе боль. Нужно продолжать верить людям, просто быть чуть осторожнее. Габриэль Гарсиа Маркес.

13 Июня 2013 Компания Эриад начинает испытания препарата понатиниб для лечения гастроинтестинальных стромальных опухолей (ГИСТ) Американская Эриад Фармасьютикалз (ARIAD Pharmaceuticals) объявила о начале клинического испытания II Фазы препарата Иклусиг/ понатиниб (Iclusig/ ponatinib) у пациентов с метастатическими и/или нерезектабельными гастроинтестинальными стромальными опухолями (gastrointestinal stromal tumors, GIST). КИ оценивает эффективность/безопасность препарата у пациентов с GIST, которым не помогла терапия ингибитором тирозинкиназы. Клиническое испытание II Фазы является открытым, многоцентровым исследованием, разработанным для оценки эффективности и безопасности препарата понатиниб (ponatinib) у пациентов с GIST, которым не помогла предыдущая терапия ингибитором тирозин киназы. Пациенты, принимающие участие в исследованиях, будут разделены на две когорты. Те пациенты, в опухолях которых наблюдаются мутации в экзоне 11 онкогена KIT, войдут в когорту A, а те, кто имеют другие активные мутации, войдут в когорту B. Испытание будет проходить в трех исследовательских центрах в США: Онкологическом Институте Дана Фарбера (Dana Farber Cancer Institute), Онкологическом центре Фокс Чейза (Fox Chase Cancer Center) и Орегонском университете медицины и науки (Oregon Health Science University). В общем, в исследовании примут участие около 45 пациентов, 30 из которых с мутациями в онкогене KIT. Пациенты будут получать одинаковые дозы понатиниба – 45мг для приема раз в день перорально, как и пациенты, страдающие лимфобластным лейкозом с положительной филадельфийской хромосомой. Шкала частоты клинической эффективности (The Clinical Benefit Rate, CBR) определяется как совокупность полного ответа, частичного ответа, стабилизация состояния больных, которая длится 16 недель и дольше. Данная шкала является первичной конечной точкой испытания и будет проанализирована на результатах исследования, полученных из когорты A. Вторичные конечные точки включают выживаемость без прогрессирования заболевания, объективную частоту ответов, общую выживаемость, безопасность препарата и его фармакокинетические параметры. источник:medpharmconnect.com

Три коварных вещества, которые могут вызвать рак Эксперты опубликовали сводку малоизвестных, но мощных канцерогенов, которые содержатся в окружающей среде. Узнайте, что вы можете сделать, чтобы снизить их воздействие и уменьшить ваши шансы заполучить рак. Бисфенол А (BPA) и пластиковые бутылки, содержащие бисфенол А: Одно из искусственных химических веществ, используемых в производстве некоторых изделий из пластмассы – от кредитных карт до… детских бутылочек. Если BPA даже в очень низких концентрациях попадает в организм человека, это может нарушить ряд биологических процессов. Это химическое вещество обладает гормональной активностью, а несколько недавних исследований связывают его с повышенным риском развития рака молочной железы. BPA может быть освобожден при нагревании пластмассы, например, если залить детскую бутылочку горячим молоком, которое затем выпьет ребенок. Для хранения продуктов и напитков лучше использовать посуду из стекла, – советуют эксперты. Транс–жиры Транс–жиры или транс–жирные кислоты повышают риск ишемической болезни сердца. До сих пор нет четкого научного консенсуса о том, как именно транс–жиры вызывают рак, но некоторые исследования связывают их с раком груди и раком простаты. Транс–жиры в изобилии содержатся в маргарине, кондитерских изделиях и множестве полуфабрикатов. Если вы исключите их из своей диеты, вы тем самым снизите риск развития рака. Диоксин относится к группе токсичных хлорорганических соединений. Он производится в качестве побочного продукта от многих промышленных процессов, таких как сжигание отходов и отбеливание волокон. Среди наиболее известных токсичных химических веществ, диоксин долго сохраняется в окружающей среде и «окольными путями» попадает в продукты питания. Диоксин растворяется в жире, поэтому может накапливаться в организме животных и человека в течение долгого времени. Это означает, что в животных продуктах питания (мясные и молочные) может сохраняться некоторое количество этого канцерогена. Чтобы избежать риска, стоит уменьшить потребление животных жиров, и выбирать нежирные молочные продукты. Также не следует сжигать отходы.

Европейские регуляторы вводят штрафы в отношении производителей дженериков Датская Lundbeck, немецкая Merck KGaA, а также семь мелких фармацевтических компаний в течение месяца будут оштрафованы за ограничение доступа потребителей к более дешевым препаратам на фармацевтическом рынке, сообщают источники агентства Reuters. Решение о введении санкций было принято в результате расследования, начатого Европейской комиссией в 2009 году. Введение штрафов подчеркивает решительность европейских и американских регуляторов прекратить действие соглашений, в которые вовлечены именитые фармацевтические компании. По условиям таких соглашений брендовые компании платят производителям дженериков за то, чтобы они не поставляли дешевые препараты на рынок, что, естественно, наносит ущерб потребителям, которые, по данным комиссии, переплачивают до 20% за некоторые препараты. Штрафы за нарушение антимонопольного законодательства могут составить до 10% от глобальной прибыли компаний. В случае с датской Lundbeck эта сумма может равняться 240 млн евро. Пресс-секретарь Lundbeck сообщил, что компания не получала никаких уведомлений и придерживается мнения, что ее действия не выходили за рамки законодательства. Однако после того, как Reuters распространило сообщение о возможных штрафах, акции компании упали на 1,9% и торговались по цене $19,01 на утро понедельника. В немецкой Merck KGaA, так же как и в самой Еврокомиссии, отказались комментировать ожидающие решения правовые вопросы. Generics UK, Arrow, Resolution Chemicals, Xellia Pharmaceuticals, Alpharma, A.L. Industrier и Ranbaxy также попали в список комиссии. источник: kommersant.ua

Случайное открытие: раковые клетки не могут выжить в условиях гипоксии Специалисты в области генетики из онкологического центра Университета Колорадо (США) называют свое открытие случайным и неожиданным. Согласиться с этим в данном случае трудно, поскольку такие открытия совершаются только при наличии в экспериментах фундаментальной научной базы. Целью исследования американских ученых было изучение механизмов воздействия белкового комплекса – «посредника» под названием CDK8 на экспрессию различных генов. Работая с генетическим материалом опухолевых клеток, ими было обнаружено, что работа генов, контролирующих выживаемость раковых клеток, дезактивируется в условиях гипоксии – в среде, с низким содержанием кислорода, но происходит это только при отсутствии CDK8. За выживаемость клеток отвечают несколько сотен генов. Программа их активации полностью блокируется, если заблокирован белковый комплекс CDK8, и раковые клетки находятся в условиях кислородного голодания. Как можно использовать эти механизмы для лечения раковых заболеваний, должны продемонстрировать последующие исследования в этом направлении. По мнению экспертов Посольства медицины, такое «случайное» открытие, сделанное генетиками США, является важным шагом в борьбе с раком. 7 Июня 2013 FDA одобрило применение препарата Ревлимид для лечения рецидивной или рефрактерной лимфомы Как сообщила компания Селген (Celgene Corp.), FDA США одобрило ее заявку на регистрацию дополнительного показания к применению препарата Ревлимид/леналидомид (Revlimid/lenalidomide) для лечения пациентов с лимфомой из клеток мантийной зоны, чье заболевание рецидивировало или начало прогрессировать после двух предыдущих курсов терапии, один из которых включал применение препарата бортезомиб (bortezomib). В Селген отмечают, что данное одобрение основано на результатах многоцентрового несравнительного открытого исследования MCL-001 II Фазы по оценке леналидомида у 134 пациентов с лимфомой из клеток мантийной зоны. Участники испытания ранее уже получали лечение препаратами ритуксимаб (rituximab), циклофосфамид (cyclophosphamide), антрациклин (anthracycline), а также применяли препарат бортезомиб как отдельно, так и в комбинации. У этих пациентов должна была быть документально подтвержденная рефрактерная форма лимфомы, определяемая отсутствием ответа на лечение препаратом бортезомиб или бортезамиб содержащей комбинации препаратов, или рецидив заболевания, определенный как прогрессирование заболевания в течение года после применения бортезомиба или бортезамиб содержащей комбинации препаратов. Пациенты с клиренсом креатинина ≥60 мл/ мин получали леналидомид в дозировке 25 мг один раз в день в течение 21 дня каждые 4 недели. Пациенты с клиренсом креатинина ≥30мл/ мин и <60 мл/ мин применяли леналидомид в дозировке 10 мг один раз в день в течение 21 дня каждые 4 недели. Ревлимид, являющийся аналогом талидомида, противопоказан при беременности. Его применение беременными женщинами может вызвать врожденные пороки или смерть плода. Препарат доступен только в рамках ограниченного распространения по программе REVLIMID REMS™. Препарат способен вызывать нейтропению и тромбоцитопению. Также у пациентов, получавших лечение препаратом Ревлимид, отмечают тромбоз глубоких вен и эмболию сосудов легких, у них фиксировались аллергические реакции, в том числе с летальным исходом, включая гиперчувствительность, отек Квинке, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз. Кроме того, в течение экспериментального применения препарата Ревлимид для лечения хронического лимфоцитарного лейкоза и лимфомы отмечалась тяжелое транзиторное усугубление клинических проявлений опухоли. Печеночная недостаточность, в том числе с летальным исходом, наблюдалась у пациентов, которые получали Ревлимид в комбинации с дексаметазоном (dexamethasone). источник: medpharmconnect.com

Обнаружены противоопухолевые свойства у экзотической специи Американские исследователи из университета штата Майами (University of Miami) обнаружили, что один из многочисленных компонентов ямайского перца (Pimenta dioica) обладает выраженной способностью подавлять рост клеток злокачественных опухолей предстательной железы. Ямайский перец в некотором роде является подарком Христофора Колумба и его товарищей всему человечеству – именно первооткрыватель Америки познакомил жителей Европы с плодами этого растения, обладающими приятным своеобразным вкусом. Сначала исследователи обнаружили, что компонент ямайского перца эрицифолин, вещество, относящееся к классу полифенолов, подавлял рост клеток рака простаты в клеточных культурах. На следующем этапе во время экспериментов с мышами было установлено, что у животных с инокулированными опухолями, введение эрицифолина в виде добавки к рациону и в виде инъекций водного раствора замедляло рост опухолей более чем на 50% по сравнению с контрольной группой. Автор исследования сообщают, что эрицифолин подавлял активность андрогенного рецептора, играющего важнейшую роль в росте и метастазировании опухоли. «При терапии рак простаты андрогенный рецептор является одной из главных мишеней. Однако ни один препарат пока не способен подавить его активность полностью, но, похоже, что эрицифолин способен выполнить эту задачу», – отмечает руководитель исследования профессор Бал Локешвар (Bal Lokeshwar).

Исследование доказало: предки человека страдали раком Принято считать, что рак – болезнь современного общества, порожденная промышленным прогрессом. Но последняя находка палеонтологов свидетельствует: неандертальцы тоже болели раком. Ученые нашли ребро предка современных людей с признаками рака костей. У хозяина ребра была фиброзная дисплазия (когда нормальная кость замещается фиброзной тканью). Дэвид Фрейер Университета Канзаса обнаружил ребро в пещерах, располагающихся на территории современной Хорватии, а именно, в пещере Крапина, что в 55 километрах к северу от Загреба. Ребро сразу привлекло его внимание, так как у него была изменена форма и структура. Томография показала: ребро принадлежало неандертальцу среднего возраста. Так как были выявлены признаки фиброзной дисплазии, можно говорить о том, что у него имелась мутация в гене ACVR1. Именно из-за дефектов в этом гене происходит аномальный рост костной ткани в разных частях скелета. У данного конкретного неандертальца заболевание привело к образованию раковой опухоли, которая выросла за пределы ребра. Ученый полагает: ребру 120000 лет. Получается, что современное распространение рака вызвано не загрязнением среды, а, скорее, увеличением средней продолжительности жизни.

Добрый вечер, Jack!"Замечательную идею" Вы предложили! Мне особенно понравилось: опубликовать обработанные результаты. Может Вы займетесь этой важной работой?Неоднократно говорилось, что ВООГ "Содействие" занимается мониторингом успешности терапии по цитогенетическим и молекулярным исследованиям в сертифицированных лабораториях страны. Достоверную информацию о работе или о неработе препарата можно получить только с помощью серьезных вышеуказанных исследований. А что даст опрос пациентов?Впрочем, это мое мнение.

Коктейль растительных полифенолов в форме таблеток тормозит развитие рака Британские ученые создали дешевую добавку (стоимость лечения составляет всего 33 пенса в день). В средство входит целый набор растительных ингредиентов из суперпродуктов, которые себя хорошо зарекомендовали в борьбе с раком. Здесь можно найти косточки граната, зеленый чай, куркуму и брокколи. Профессор Роберт Томас из госпиталя Адденбрукс и госпиталя Бедфорд протестировал средство на 203 добровольцах. У всех участников испытаний был диагностирован рак простаты. Им назначили прием препарата два раза в день. В итоге Томас зафиксировал 63%-е снижение показателей антигена, специфического для рака простаты. По его уровню можно судить о развитии болезни (чем выше, тем активнее ведет себя рак). Известно, что средство получило название “Pomi-T” (The Polyphenol Rich Food Supplement – дословно – “Пищевая добавка, богатая полифенолами”). Создавался препарат совместно с Национальным институтом исследования рака. В данный момент таблетки реализуются через официальный сайт. По словам Томаса, именно клинические испытания и целый набор сертификатов качества отличают “Pomi-T” от обычных БАДов.

Всё подвижное сильнее неподвижного. Вода сильнее скалы. Эрих Мария Ремарк.

4 Июня 2013 Иллинойс: Законодательная власть штата проголосовала против законопроекта по биоаналогам Еще один законопроект, ограничивающий как доступ пациентов к биоаналогам - непатентованным аналогам лекарственных препаратов биологического происхождения, так и права и возможности их производителей, потерпел поражение в понедельник на американской земле, на этот раз - в штате Иллинойс. Законодательная власть американского штата Иллинойс проголосовала против дальнейшего продвижения законопроекта S.B. (Senate Bill) 1934, который поддерживали крупнейшие биотехнологические компании мира и США, такие, как Amgen и Genentech. Суть законопроекта заключается в ограничении доступа к дженериковым версиям (биоаналоги, биоподобия, biosimilars) прорывных биотехнологических препаратов (biologics) путем наложения ограничений на возможности фармацевтов выписывать биоподобия своим пациентам. Иллинойс является тринадцатым по счету штатом, который отверг попытки "придержать" биоаналоги – этот же законопроект проиграл в законодательном собрании штата Техас на прошлой неделе. «В каждом следующем штате, предлагаемые ограничения доступа к биоаналогам – это всего лишь дополнительные попытки "придержать" их развитие и продвижение», – заявил Ральф Неас (Ralph Neas), президент и главный исполнительный директор Фармацевтической ассоциации дженериков США (US Generic Pharmaceutical Association), торговой группы промышленности дженериков. «Законодатели признали, что эти положения нужны лишь Amgen и Genentech, чтобы избавиться от конкуренции» – сказал Неас. Как ожидают эксперты, в 2013 г. мировой рынок биоаналогов составит около 2,5 млрд долларов США, т.е. на 20% выше, чем в 2012 г. По мнению аналитиков рынка, быстрый и постоянный рост рынка биоаналогов обеспечен до 2025 г., - из-за появления новых продуктов на мировых рынках, особенно в США и ЕС. Подготовлено в ЦВТ "ХимРар" по материалам drugstorenews.com, fiercepharma.com.

Наташа, привет! Все будет хорошо, когда такие люди в стране у нас есть!!!

Найден новый способ лечить рак Ученым Университета Миссури удалось создать радиоактивные наночастицы, которые могут отслеживать раковые клетки и проникать в них. При этом частицы с прикрепленными к ним «отслеживающими веществами», попадая в раковые клетки, разрушают метастазы. Такие сведения указывают на то, что рак будет возможно излечить даже на поздней стадии, утверждают специалисты. Кроме того, это открытие позволит найти «новые пути» лечения прогрессирующего рака, сообщает Medicinform. Еще об одном новом способе лечении рака чуть ранее сообщили ученые из Института Макса Планка. Речь шла о ионизированном газе (холодная плазма). После долгих наблюдений они сделали вывод, что плазма либо значительно усиливает эффект направленных против рака лекарств либо «тормозит» развитие раковых клеток. и еще!!!! Как помочь иммунитету съесть рак Учёные попробовали «размаскировать» раковые клетки, сделав их видимыми для иммунной системы с помощью белка, который подавлял передачу обманных успокаивающих сигналов от онкоклеток иммунным. Раковые клетки прилагают множество усилий, чтобы не попасться иммунитету. И небезуспешно: даже если больному ввести специальные антитела, которые укажут-таки иммунной системе на опухолевую клетку, та в ответ на это предъявит особый молекулярный сигнал «не ешь меня» — и иммунные клетки снова пройдут мимо опухоли. Ирвин Вейссман с коллегами из Медицинской школы Стэнфордского университета (США) долгое время изучал сигналы, с помощью которых раковые клетки просят иммунные, чтобы те их не ели. Поиски привели учёных к мембранному белку CD47, который защищает лейкемию и некоторые другие виды рака от нападения макрофагов. Год назад учёные сообщали, что им удалось сделать антитела, которые связывались как раз с этим мембранным белком, — после этого макрофаги начинали атаковать опухоль. Однако использование антител не всегда удобно. Во-первых, они слишком велики, чтобы свободно проникать в опухоль, во-вторых, никто не знает, не проявится ли у очередных антител токсичный эффект. И потому исследователи попытались найти ещё один способ подавления сигнала раковых клеток, запрещающий их есть. Учёные попробовали подавить само общение между клетками опухоли и макрофагами. На поверхности макрофагов есть белок, называемый SIRPα, который, собственно, и считывает сигнал от CD47. Исследователям пришло в голову забить все молекулы CD47 синтетическим аналогом SIRPα, чтобы настоящий SIRPα, сидящий на макрофагах, не смог взаимодействовать с онкоклетками. Из множества версий аналогов SIRPα были отобраны две, которые связывались с CD47 в 50 тыс. раз сильнее, чем натуральный SIRPα. Однако сами по себе эти синтетические аналоги оказались неэффективны — макрофаги по-прежнему не обращали внимания на опухолевые клетки. Тогда исследователи добавили к ним антитела, работа которых — привлекать внимание иммунных клеток к тому, что нужно съесть. После этого макрофаги начали нападать на рак и делали это как в культуре клеток, так и в организме больной мыши. Собственно, под дополнительными антителами имеется в виду известный препарат ритуксимаб, состоящий из моноклональных антител против специфического мембранного белка опухолей. Если больным мышам давали и аналог SIRPα, и ритуксимаб, рак полностью исчезал за 7 месяцев. (При этом те же самые средства, но по отдельности, лишь замедляли рост опухоли.) Точно также аналоги SIRPα помогали и другим противораковым лекарствам. Как пишут авторы работы в журнале Science, с помощью комбинации SIRPα с другими лекарствами удалось победить лимфому и рак лёгких; не исключено, что такой же фокус может пройти с любым видом рака. Аналоги SIRPα намного меньше антител и нетоксичны, поэтому исследователи надеются, что они максимально быстро пройдут клинические испытания и станут доступны всем онкобольным. Необходимо ещё раз подчеркнуть, что речь тут идёт о средстве, которое лишь помогает, во-первых, старым, давно испытанным лекарствам, а все вместе они помогают иммунитету делать свою работу, то есть снимают маскировку с иммунной клетки и натравливают на неё макрофаги. Правда, другие иммунологи увидели в описанном подходе одну проблему. CD47 есть не только у раковых клеток, но вообще у большинства обычных клеток в организме. То есть макрофаги с помощью SIRPα считывают эти сигналы со всех наших клеток и потому не трогают их. Хотя, как было сказано, сам по себе SIRPα не заставляет макрофаги нападать на носителей CD47, нужно будет ещё семь раз убедиться в том, что блокировка этого молекулярного сигнального пути не приведёт к аутоиммунной атаке на здоровые ткани и органы.

Вопросы подняты! Значит и решения последуют!

Молодчина, Алла!!!!

Выполнение физических упражнений сокращает риск развития рака у мужчин Проведенное американскими учеными из Вермонтского университета исследование установило, что занятие спортом поможет сократить вероятность развития рака у мужчин. Исследователи пришли к выводу, что выполнение физических упражнений очень важно для здоровья мужчин среднего возраста, так как кроме сокращения риска развития сердечно-сосудистых болезней, физическая активность понижает риск развития у них рака легких и толстой кишки. Вместе с тем было установлено, что спорт снижает риск наступления смерти от рака простаты, но влияние физических упражнений на вероятность развития самого онкозаболевания выявлено не было. Ученые провели данный научный эксперимент среди 17 тысяч мужчин, средний возраст которых на момент исследования составил 50 лет. Перед исследованием его участники прошли тестирование для определения их физического состояния. Сам эксперимент продлился почти четверть века. За это время у 277 участников был обнаружен рак легких, у 276 – рак кишечника, а у 2332 мужчин был обнаружен рак предстательной железы. После анализа полученных данных специалисты отметили, что у тех мужчин, которые до начала исследования занимались спортом и находились в хорошей физической форме, риск возникновения рака легких сокращался на 68 процентов, а риск развития рака кишечника был ниже на 38 процентов по сравнению с теми участниками научного изыскания, физическая форма которых оставляла желать лучшего. Также было выявлено, что даже если у мужчины развивалась раковая опухоль, уровень смертности у физически активных мужчин был ниже на 14 процентов.

Ромашковый чай помогает в профилактике онкологических заболеваний Как выяснили ученые Университета Огайо, в ромашковом чае содержится химическое соединение, которое способно предотвращать развитие онкологических опухолей, в частности, рака груди, клетки которого известны своей живучестью и высокой скоростью роста. Ученые полагают, что секрет ромашкового напитка кроется в особом химическом соединении, которое носит название апигенин. Кроме ромашки это вещество содержится в петрушке, сельдерее, фруктах и овощах, которые составляют средиземноморскую диету. Апигенин может блокировать способность раковых клеток существовать дольше, чем здоровые, он останавливает их развитие и уменьшает сопротивляемость к химиотерапии. В ходе исследований было установлено, что апигенин способствует активизации особых белков, корректирующих функции молекул РНК, ведь в 80 процентов случаев сбои в работе РНК приводят к развитию рака. Ученые определили, что апигенин способен связываться со 160 белками человеческого организма, в то время как большинство существующих в настоящее время препаратов способны воздействовать лишь на один.