Sandrea
-
Публикации
21 -
Зарегистрирован
-
Посещение
Сообщения, опубликованные пользователем Sandrea
-
-
9 hours ago, Виктуша74 said:
Подскажите, кто то проходил МСЭ в этом году, у меня третий год, очень хочется пожизненно, кто в курсе, что то изменилось или нужно как минимум пять лет.
Виктуша74, я проходила МСЭ в сентябре третий раз, дали 2 группу бессрочно (по молекулярке - ноль)
-
Тема "Goodbye TKI", посмотрите комментарий Gerry: после 18 мес. без лечения побочные эффекты, наконец, прошли. Но ему пришлось вернутся к препаратам от давления, которые ему не требовались при приеме Гливека (встречала много отзывов, что иматиниб понижает давление)
-
Я в Интернете читала статью (от 2012г.) про мужчину из Канады, который болеет 36 лет ХМЛ, Это столько он прожил с этой болезнью без современных препаратов!!!!! Тромбоциты у него падали практически до нуля. Поищите, почитайте.
Этого человека зовут Стюарт Даффи (Stewart "Skip" Duffie), вот его аккаунты в фейсбуке: один и второй ,
он иногда пишет в фейсбук-группах:
Chronic Myeloid Leukaemia (CML)
CML Survivors and Caregivers Closed Group
и Chronic Myeloid Leukaemia CML Worldwide (Leukemia),
Здесь он сам написал свою историю (диагноз в 1977 году) :
а это его последний комментарий от 28.07.2018 в группе Chronic Myeloid Leukaemia CML Worldwide:
-
Добрый день, получили ответы анализа на ПЦР. ничего непонятно(((( Может кто то сможет дать расшифровку(((
BCR/ABL Dual Fusion Probe LPH: 007 (Cytocell)
2R2G-149(29.8%) 1R1G2F -351 (70.2%)
Что это такое?((((
Я так понимаю, это у вас результат не ПЦР, а FISH (исследование методом флюоресцентной гибридизации in situ)Проанализировано 500 клеток (149+351), из них:2R2G-149 (29.8%) - это нормальные клетки1R1G2F-351 (70.2%) - это аномальные клетки, Ph+ -
если прочитать, то вопрос был не о иматинибе, я знаю что его дают и без группы.
Виктуша, мое сообщение выше было только ответом на "если откажетесь от соцпакета в пользу выплаты денежных средств за ЛП, то и иматиниб будете покупать за свой счет". Вопрос, стоит ли отказываться от соц.пакета - каждый должен решать сам, у меня ответ не оптимальный, БМО только на 29 месяц на увеличенной дозе и вторая линия может понадобится в любой момент, поэтому я не отказывалась от лекарст. обеспечения, хотя тоже ни разу ничего не получила, железо год пила за свой счет и гептор для печени тоже. Насчет сдвига из-за 30 таблеток - мне гематолог в конце года сама выписала дополнительную упаковку, так что спросите своего врача.
-
В случае, если откажетесь от соцпакета в пользу выплаты денежных средств за ЛП, то и иматиниб будете покупать за свой счет.
16.02.2018 ЛЬГОТА ИЛИ МОНЕТИЗАЦИЯ?
"Наверное, каждый из вас сталкивался с проблемой выписки рецепта или отсутствием выписанного препарата (как правило, недорогого) в аптеке. Конечно, Вы сразу подумали: «А зачем я буду отдавать свои законные почти 800 рублей на лекарства, если мне их все равно не дают и мне приходится их покупать?» и после этого пошли и написали заявление на монетизацию. Конечно, те, кто получает препараты по программе «7 нозологий» могут спать спокойно – они всё равно будут получать свои препараты, включенные в этот список"
http://ms2002.ru/index.php?option=com_content&task=view&id=5739&Itemid=1
Росздравнадзор: Лекарствами по программе «семь нозологий» обеспечиваются пациенты,
независимо от наличия инвалидности и отказа от льгот
Централизованно закупаемыми лекарственными средствами обеспечиваются пациенты независимо от наличия инвалидности, а также пациенты отказавшиеся от государственной социальной помощи в виде набора социальных услуг
http://ms2002.ru/index.php?option=com_content&task=view&id=169
-
Здравствуйте. Вот мои результаты:
Принимаю филахромин с октября 2014.
Молекулярка:
1) Январь 2015 - Нормализованное отношение Mbcr-abl/N-abl * 100% = 1,67%
2) Май 2015 - Нормализованное отношение Mbcr-abl/N-abl * 100% = 0,14%
3) Февраль 2016 - Нормализованное отношение Mbcr-abl/N-abl * 100% = 0,0211%
4) Ноябрь 2016 - Нормализованное отношение Mbcr-abl/N-abl * 100% = 0,0044%
5) Май 2017 - Нормализованное отношение Mbcr-abl/N-abl * 100% = 0,010%
Все шло по накатанной. На убывание. С декабря 2016 перешел на индийский Иматиниб. И вот последний результат хуже ноябрьского.
Подскажите, кто знает, отчего мог произойти скачок? Насколько это плохо?
У меня тоже результат растет... но я не знаю, как давно он уже растет и виноват ли в этом индийский иматиниб, так как первый раз на молекулярку кровь взяли только после 18 месяцев лечения (всё это время с 06.06.15 принимала филахромин, с 29 декабря 2016 принимаю индийский иматиниб)
1) 07.12.2016 результат ПЦР 0,49% (еще на филахромине)
2) 29.03.2017 результат ПЦР 0,68% (после трех месяцев иматиниба)
3) 06.06.2017 результат ПЦР 1,62%
Но, возможно, что и до 0,49% я уже начала терять ответ и уже шел рост, теперь не узнать...
-
А Швепс не на грейпфруте? Спасибо, посоветуюсь с нашим врачом, интересный вариант, чем он помогает?
От судорог помогает хинин, входящий в состав Швепса http://nogi.guru/zabolevaniya/sudorogi/v-nogax-tabletki.html#i-5
-
Такое чувство, что прям настаиваете, что нужно пить одуванчик :-)
А Вы потом будете нести ответственность, если пропагандируемая Вами терапия приведет к непредсказуемому течению болезни?
Назовите мне врачей, кто в РФ занимается данным направлением и, что есть реальная доказанная эффективность?
Странно, с чего вы взяли, что я что-то пропагандирую? Я всего лишь дала ссылки на то, что ведутся исследования, в связи с этими репликами: "какие учёные? где? когда? Один доброволец - это не эксперимент, а так ... развлечение", "нет никакой доказательной базы, ни клинических исследований...." Никаких рекомендаций в моих постах нет, и уж тем более я не настаиваю, что нужно пить одуванчик... Вы бы лучше так оперативно отвечали на обращения людей, которым действительно нужна помощь, тут например
-
-
никакой доказательной базы, ни клинических исследований....
вот клинические исследования (пациенты - больные лимфомами и лейкемией)
-
Сколько длится ваше лечение?
В подписи: Диагноз 01.04.2015, WBC 86000, гидреа 2 месяца, с 06.06.2015 Филахромин 400мг. ПЦО в апреле 2016.
Если читать только этот абзац то можно и засомневаться. А Вы прочитали весь текст?
Конечно, прочитала весь текст, но этот абзац и заинтересовал... Наверное, потому что ответ не оптимальный...
-
"Сегодня смертность больных ХМЛ зависит от степени подавления клона лейкемических клеток (глубины ответа на терапию). Если после лечения опухолевые клетки не определяются или определяются на очень низком уровне (менее 0,1%), больные живут практически столько же, как и здоровые люди. При отсутствии должного ответа на терапию высок риск прогрессии заболевания. Если терапию не поменять, риск умереть от ХМЛ составляет 50% "
Вот у меня ответ больше 0,1% и терапию мне менять не собираются, это значит, у меня 50% шанс умереть?
-
Хронический эозинофильный лейкоз
При постановке диагноза хронического эозинофильного лейкоза (ХрЭЛ) исключаются вторичные гиперэозинофилии (таблица 9) и проводится дифференциальный диагноз с гиперэозинофильным синдромом (таблица 10). Следует отметить, что не всегда на ранних этапах заболевания удается провести отчетливую грань между ХрЭЛ и гиперэозинофильным синдромом (ГЭС). Не случайно эти два понятия довольно длительное время объединяли: хронический эозинофильный лейкоз/гиперэозинофильный синдром. В проведении дифференциального диагноза помогают цитогенетические и молекулярно-генетические методы исследования и динамическое наблюдение за больным.
Диагноз хронического эозинофильного лейкоза устанавливается при наличии следующих признаков:
1. Количество зрелых и незрелых эозинофилов в крови > 1.5 x 109/л;
2. Ph хромосома и BCR-ABL транскрипт отсутствуют;
3. Признаки клональной гиперэозинофилии. Хромосомные нарушения с вовлечением локуса 4q12 (PDGFRA – platelet derived growth factor receptor α gene) и KIT тирозин киназ : t(3;4)(p13;q12), t(4;7)(q11;q23), t(4;7)(q11;p13).
Наиболее характерно наличие слитного гена FIP1L1- PDGFRA.
4. Увеличение числа бластов в крови или костном мозге. Количество бластов в крови >2%, количество бластов в костном мозге - 5-19%.
5. Отсутствие или наличие минимальных диспластических изменений в клетках крови и костного мозга.
6. Ассоциированные с увеличением числа эозинофилов в костном мозге тромбоцитопения и анемия.
7. Увеличение размеров селезенки.
Лечение хронического эозинофильного лейкоза, особенно при наличии слитного гена FIP1L1-PDGFRA, начинают с небольших по сравнению с ХМЛ доз Гливека - 100мг/сутки. У 80% больных в течение 7-35 дней удается получить полную гематологическую ремиссию, а затем и молекулярно-генетическую ремиссию. При отсутствии эффекта от малых доз, дозу Гливека увеличивают до 400 мг/сутки, что позволяет достигнуть гематологической ремиссии у 20-25% больных, резистентных к малым дозам. При неэффективности терапии Гливеком может быть использована гидроксимочевина, α-интерферон, глюкокортикоиды. Эффективность терапии хронического эозинофильного лейкоза и качество жизни больных во многом определяются степенью поражения органов-мишеней. Поэтому принципиальное значение имеет раннее применение препарата Гливек, что предотвращает развитие необратимых или жизнеугрожающих изменений в органах-мишенях.
-
главное принимать препарат иматиниб который вам в будущем назначат. Гидреа пьют в начале лечения для снижения количества лейкоцитов.
Елена Игнатенко, тем у кого Ph-негативный ХМЛ, не назначают иматиниб, т.к. он действует на фи-хромосому, которой нет в данном случае.
Но, Елена87, в самом деле, не отчаивайтесь, почитайте сообщения от ЕленаКам, у её мужа тоже сначала не могли найти Ph-хромосому, но потом "Долго искали и нашли эту волшебную хромосому! " http://forum.sodeystvie-cml.ru/index.php?app=core&module=search&do=user_activity&search_app=forums&mid=21836&search_app_filters[forums][searchInKey]=&search_app_filters[forums][sortKey]=date&search_app_filters[forums][sortDir]=1&userMode=content
Вот еще на эту тему: http://forum.sodeystvie-cml.ru/index.php?/topic/4101-диагностика-хмл/#entry7694
-
За любую информацию о болезни, лечении и моих возможностях как жителя ЛНР буду благодарен.
Андрей, есть ещё украинский форум пациентов ХМЛ
вот, например, тема где и как можно сделать цитогенетику
а в этой теме есть пациенты из Донецка, может быть, можно с ними списаться и разузнать ситуацию из первых рук.
А здесь информация, где в России пациенты из Украины могут купить иматиниб (филахромин), правда, может она уже устарела, но звоните-узнавайте:
http://forum.sodeystvie-cml.ru/index.php?/topic/3-новички-не-унывайте/?p=24244
http://forum.sodeystvie-cml.ru/index.php?/topic/3-новички-не-унывайте/?p=24241
-
-
Насчет правовых актов и бесплатных анализов не подскажу, а вот методика лечения может и пригодится,
правда, там нет ничего "обязательного", по моему, так как это только рекомендации:
Федеральные клинические рекомендации по диагностике и терапии хронического миелолейкоза.
-
Здравствуйте, помогите пожалуйста с вопросом курения. Муж всю жизнь курить и его попытки бросить курить пока не увенчались успехом. Очень ли опасно курить при ХМЛ?.
Отсюда (ссылка): "Курение сигарет вызывает лейкоцитоз, и как было показано, может ускорить акселерацию болезни и привести к бластному кризу и, следовательно, имеет негативное влияние на выживание".
-
Добрый день всем))) прошу подсказать- в каком виде можно пропить магний для устранения мышечных спазм ( он всюду в соединении вс витаминами группы Б, а их нельзя же)- кто что пил и было можно?
Доппельгерц Актив Магний+Кальций, содержит 175 мг магния в 1 таблетке, для сравнения в аспаркаме 14 мг чистого магния на таблетку. В кардиомагниле элементар. магния микроскопическая доза. Вот тут почитайте, есть таблица сравнения препаратов: http://www.liveinternet.ru/community/2719006/post190546452
Новички, не унывайте!
в Тем, кто впервые столкнулся с ХМЛ
Опубликовано:
Андр, по второму вопросу, цитата из инструкции к препарату Эксхол (действующее вещество - урсодезоксихолевая кислота):
"Доказано, что урсодезоксихолевая кислота снижает максимальную концентрацию и площадь под фармакокинетической кривой «концентрация-время» антагониста кальция нитрендипина. В случае одновременного применения нитрендипина и урсодезоксихолевой кислоты рекомендуется тщательный мониторинг. Может потребоваться увеличение дозы нитрендипина. Кроме того, сообщалось о снижении терапевтического эффекта дапсона. Эти сведения, а также данные, полученные in vitro, позволяют предположить, что урсодезоксихолевая кислота может индуцировать изоферменты CYP3A. Тем не менее, результаты контролируемых клинических исследований свидетельствуют о том, что урсодезоксихолевая кислота не оказывает выраженного индуцирующего влияния на изофермент CYP3A" Ссылка
Вот еще цитата: "К препаратам – индукторам фермента CYP3A4 относятся карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал (барбитураты), силимарин, препараты зверобоя, урсодезоксихолевая кислота, рифампицин, рифабутин" Источник
Добавлю, что индукторы фермента CYP3A4 снижают концентрацию иматиниба.