Jump to content
Форум ВООГ "Содействие"

Sandrea

Пользователи
  • Content Count

    21
  • Joined

  • Last visited

Community Reputation

0 Обычный

About Sandrea

  • Rank
    Участник
  • Birthday 10/10/1972

Информация

  • Пол
    Женщина
  • Город
    Новосибирск

Recent Profile Visitors

369 profile views
  1. Андр, по второму вопросу, цитата из инструкции к препарату Эксхол (действующее вещество - урсодезоксихолевая кислота): "Доказано, что урсодезоксихолевая кислота снижает максимальную концентрацию и площадь под фармакокинетической кривой «концентрация-время» антагониста кальция нитрендипина. В случае одновременного применения нитрендипина и урсодезоксихолевой кислоты рекомендуется тщательный мониторинг. Может потребоваться увеличение дозы нитрендипина. Кроме того, сообщалось о снижении терапевтического эффекта дапсона. Эти сведения, а также данные, полученные in vitro, позволяют предположить, что урсодезоксихолевая кислота может индуцировать изоферменты CYP3A. Тем не менее, результаты контролируемых клинических исследований свидетельствуют о том, что урсодезоксихолевая кислота не оказывает выраженного индуцирующего влияния на изофермент CYP3A" Ссылка Вот еще цитата: "К препаратам – индукторам фермента CYP3A4 относятся карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал (барбитураты), силимарин, препараты зверобоя, урсодезоксихолевая кислота, рифампицин, рифабутин" Источник Добавлю, что индукторы фермента CYP3A4 снижают концентрацию иматиниба.
  2. Виктуша74, я проходила МСЭ в сентябре третий раз, дали 2 группу бессрочно (по молекулярке - ноль)
  3. Тема "Goodbye TKI", посмотрите комментарий Gerry: после 18 мес. без лечения побочные эффекты, наконец, прошли. Но ему пришлось вернутся к препаратам от давления, которые ему не требовались при приеме Гливека (встречала много отзывов, что иматиниб понижает давление)
  4. Этого человека зовут Стюарт Даффи (Stewart "Skip" Duffie), вот его аккаунты в фейсбуке: один и второй , он иногда пишет в фейсбук-группах: Chronic Myeloid Leukaemia (CML) CML Survivors and Caregivers Closed Group и Chronic Myeloid Leukaemia CML Worldwide (Leukemia), Здесь он сам написал свою историю (диагноз в 1977 году) : а это его последний комментарий от 28.07.2018 в группе Chronic Myeloid Leukaemia CML Worldwide:
  5. Я так понимаю, это у вас результат не ПЦР, а FISH (исследование методом флюоресцентной гибридизации in situ) Проанализировано 500 клеток (149+351), из них: 2R2G-149 (29.8%) - это нормальные клетки 1R1G2F-351 (70.2%) - это аномальные клетки, Ph+
  6. Виктуша, мое сообщение выше было только ответом на "если откажетесь от соцпакета в пользу выплаты денежных средств за ЛП, то и иматиниб будете покупать за свой счет". Вопрос, стоит ли отказываться от соц.пакета - каждый должен решать сам, у меня ответ не оптимальный, БМО только на 29 месяц на увеличенной дозе и вторая линия может понадобится в любой момент, поэтому я не отказывалась от лекарст. обеспечения, хотя тоже ни разу ничего не получила, железо год пила за свой счет и гептор для печени тоже. Насчет сдвига из-за 30 таблеток - мне гематолог в конце года сама выписала дополнительную упаковку, так что спросите своего врача.
  7. 16.02.2018 ЛЬГОТА ИЛИ МОНЕТИЗАЦИЯ? "Наверное, каждый из вас сталкивался с проблемой выписки рецепта или отсутствием выписанного препарата (как правило, недорогого) в аптеке. Конечно, Вы сразу подумали: «А зачем я буду отдавать свои законные почти 800 рублей на лекарства, если мне их все равно не дают и мне приходится их покупать?» и после этого пошли и написали заявление на монетизацию. Конечно, те, кто получает препараты по программе «7 нозологий» могут спать спокойно – они всё равно будут получать свои препараты, включенные в этот список" http://ms2002.ru/index.php?option=com_content&task=view&id=5739&Itemid=1 Росздравнадзор: Лекарствами по программе «семь нозологий» обеспечиваются пациенты, независимо от наличия инвалидности и отказа от льгот Централизованно закупаемыми лекарственными средствами обеспечиваются пациенты независимо от наличия инвалидности, а также пациенты отказавшиеся от государственной социальной помощи в виде набора социальных услуг http://ms2002.ru/index.php?option=com_content&task=view&id=169
  8. У меня тоже результат растет... но я не знаю, как давно он уже растет и виноват ли в этом индийский иматиниб, так как первый раз на молекулярку кровь взяли только после 18 месяцев лечения (всё это время с 06.06.15 принимала филахромин, с 29 декабря 2016 принимаю индийский иматиниб) 1) 07.12.2016 результат ПЦР 0,49% (еще на филахромине) 2) 29.03.2017 результат ПЦР 0,68% (после трех месяцев иматиниба) 3) 06.06.2017 результат ПЦР 1,62% Но, возможно, что и до 0,49% я уже начала терять ответ и уже шел рост, теперь не узнать...
  9. От судорог помогает хинин, входящий в состав Швепса http://nogi.guru/zabolevaniya/sudorogi/v-nogax-tabletki.html#i-5
  10. Странно, с чего вы взяли, что я что-то пропагандирую? Я всего лишь дала ссылки на то, что ведутся исследования, в связи с этими репликами: "какие учёные? где? когда? Один доброволец - это не эксперимент, а так ... развлечение", "нет никакой доказательной базы, ни клинических исследований...." Никаких рекомендаций в моих постах нет, и уж тем более я не настаиваю, что нужно пить одуванчик... Вы бы лучше так оперативно отвечали на обращения людей, которым действительно нужна помощь, тут например
  11. вот клинические исследования (пациенты - больные лимфомами и лейкемией) тут ещё много ссылок
  12. В подписи: Диагноз 01.04.2015, WBC 86000, гидреа 2 месяца, с 06.06.2015 Филахромин 400мг. ПЦО в апреле 2016. Конечно, прочитала весь текст, но этот абзац и заинтересовал... Наверное, потому что ответ не оптимальный...
  13. Вот у меня ответ больше 0,1% и терапию мне менять не собираются, это значит, у меня 50% шанс умереть?
  14. Хронический эозинофильный лейкоз При постановке диагноза хронического эозинофильного лейкоза (ХрЭЛ) исключаются вторичные гиперэозинофилии (таблица 9) и проводится дифференциальный диагноз с гиперэозинофильным синдромом (таблица 10). Следует отметить, что не всегда на ранних этапах заболевания удается провести отчетливую грань между ХрЭЛ и гиперэозинофильным синдромом (ГЭС). Не случайно эти два понятия довольно длительное время объединяли: хронический эозинофильный лейкоз/гиперэозинофильный синдром. В проведении дифференциального диагноза помогают цитогенетические и молекулярно-генетические методы исследования и динамическое наблюдение за больным. Диагноз хронического эозинофильного лейкоза устанавливается при наличии следующих признаков: 1. Количество зрелых и незрелых эозинофилов в крови > 1.5 x 109/л; 2. Ph хромосома и BCR-ABL транскрипт отсутствуют; 3. Признаки клональной гиперэозинофилии. Хромосомные нарушения с вовлечением локуса 4q12 (PDGFRA – platelet derived growth factor receptor α gene) и KIT тирозин киназ : t(3;4)(p13;q12), t(4;7)(q11;q23), t(4;7)(q11;p13). Наиболее характерно наличие слитного гена FIP1L1- PDGFRA. 4. Увеличение числа бластов в крови или костном мозге. Количество бластов в крови >2%, количество бластов в костном мозге - 5-19%. 5. Отсутствие или наличие минимальных диспластических изменений в клетках крови и костного мозга. 6. Ассоциированные с увеличением числа эозинофилов в костном мозге тромбоцитопения и анемия. 7. Увеличение размеров селезенки. Лечение хронического эозинофильного лейкоза, особенно при наличии слитного гена FIP1L1-PDGFRA, начинают с небольших по сравнению с ХМЛ доз Гливека - 100мг/сутки. У 80% больных в течение 7-35 дней удается получить полную гематологическую ремиссию, а затем и молекулярно-генетическую ремиссию. При отсутствии эффекта от малых доз, дозу Гливека увеличивают до 400 мг/сутки, что позволяет достигнуть гематологической ремиссии у 20-25% больных, резистентных к малым дозам. При неэффективности терапии Гливеком может быть использована гидроксимочевина, α-интерферон, глюкокортикоиды. Эффективность терапии хронического эозинофильного лейкоза и качество жизни больных во многом определяются степенью поражения органов-мишеней. Поэтому принципиальное значение имеет раннее применение препарата Гливек, что предотвращает развитие необратимых или жизнеугрожающих изменений в органах-мишенях.
×
×
  • Create New...